Антидепрессант без набора веса

Правда об антидепрессантах

Поделиться:

Надо сказать что препараты, избирательно влияющие на настроение человека, врачи обнаружили совершенно случайно. Они искали средства борьбы с туберкулезом и поняли, что новый препарат изониазид обладает интересным побочным эффектом — улучшает настроение пациентов. Дальнейшие поиски привели к синтезу имипрамина, препарата, направленно влияющего на психическое состояние больных депрессией.

Конец 50-х и начало 60-х отмечены появлением на фармацевтическом рынке большого количества тимолептиков (от греч. «тимос» — настроение и «лептикос» — вбирающий). Казалось бы, с депрессией, состоянием, преследовавшим человечество тысячелетиями, покончено раз и навсегда — найдена «золотая пилюля», которая сделает всех людей счастливыми.

Как действуют антидепрессанты

Современная биохимическая теория депрессивных состояний считает, что все беды — от низкого содержания нейромедиаторов моноаминов (сератонина, допамина, норадреналина и др.) в синапсической щели. Чтобы увеличить их количество до надлежащего уровня, следует блокировать их распад, который вызывается действием МАО (моноаминоксидазы), и/или блокировать обратный захват моноаминов нейронами. Все это хорошо на бумаге, но что же в жизни?

1600beb028cc8c9885355cc1bbfa56c5Читайте также:
Депрессия и агрессия

Наверное, больше всего фармакологические компании заработали именно на антидепрессантах, которые в свое время назначались врачами по поводу и без, стоило пациенту пожаловаться на малейшее ухудшение настроения. Хотя настроенческий спад характерен практически для любого заболевания. Однако в результате таких назначений был накоплен огромный клинический опыт.

0de449d758a77d9cc0ded93403e806b3

Так что же делать простому человеку, которому предлагают принимать антидепрессанты?

Как говорится, нужно «семь раз отмерить». Все-таки чаще всего депрессии имеют в своей основе психологические проблемы, и решать их надо соответственно. Не стоит идти на поводу у доктора, который избрал легкий для себя путь — назначил таблетки. Глотать их имеет смысл лишь при тяжелой степени депрессии, но и тогда следует активно заниматься своими личностными и социальными проблемами. Кто вам в этом будет помогать — психолог, психотерапевт, друг, священник или кто-то еще, решать вам!

Источник

Увеличение веса

Многочисленные исследования свидетельствуют, что психотропные препараты, включая современные атипичные антипсихотики, могут приводить к увеличению массы тела, при этом опосредованно нарушать метаболизм глюкозы и способствовать развитию диабета. Повышение массы тела также ассоциировано с гипертензией, ишемической болезнью сердца, инсультом, варикозным расширением вен и некоторыми другими соматическими заболеваниями.

Лишь отдельные авторы полагают, что избыточная масса тела реже встречается у больных шизофренией, чем у других людей.

Медикаменты с седативным эффектом, ограничивающим физическую активность больных, могут замедлять метаболизм веществ, что также способствует увеличению веса пациента.

Механизмы увеличения массы тела на фоне приема антипсихотиков:

Замечено, что больные шизофренией предпочитают сладкую пищу, пьют большое количество высококалорийных напитков (кола и спрайт), больше едят, получая при этом определенное удовольствие от приема пищи.

Многие психотропные препараты также обладают антихолинергическим эффектом, редуцирующим процессы метаболизма. Они задерживают выделение жидкости из организма, способствуя нарушениям со стороны эндокринной системы (увеличение пролактина, изменение секреции кортизола, инсулина и др.), что также увеличивает вес больных.

В развитии ожирения, возникающего на фоне приема некоторых атипичных антипсихотиков, важное значение имеет гормон — пептид лептин, который продуцируется адипоцитами в количестве, прямо пропорционально количеству жира, находящегося в клетках организма.

Лептин играет важную роль в регуляции массы тела, влияет на аппетит, блокируя лептиновые рецепторы в центре насыщения гипоталамуса пропорциональном массе жировой ткани. Он стимулирует последовательность реакций, регулирующих аппетит, метаболизм, расход энергии и удовлетворение от приема пищи.

Периферическое влияние лептина выражается в подавлении внутриклеточного метаболизма липидов. Прием лептина снижает аппетит и тем самым приводит к уменьшению массы тела. Тем не менее ожирение часто сопровождается повышением уровня лептина в крови и, вероятно, снижением чувствительности к этому гормону рецепторов гипоталамуса, что в свою очередь приводит к усилению аппетита и увеличению массы тела.

Повышенный уровень лептина крови также оказывает влияние на тканевую инсулинорезистентность. Общеизвестна связь последней с развитием ожирения. Инсулин стимулирует секрецию лептина адипоцитами. Отмечено влияние лептина, как стимулирующее, так и ингибирующее в отношении инсулина, на функцию бета-клеток поджелудочной железы

Увеличение веса в результате приема антипсихотиков достаточно вариабельно и определяется особенностями индивида. Иными словами, не все больные шизофренией, получающие даже такие антипсихотики, как оланзапин и клозапин, демонстрируют увеличение массы тела. В настоящее время многие специалисты объясняют этот феномен генетической вариацией фармакодинамических факторов. Имеется достаточно данных, подтверждающих эту точку зрения, а также влияние генетических факторов на пищевое поведение. Некоторые исследователи обнаружили взаимосвязь между однонуклеотидным полиморфизмом — 759С/T и увеличением массы тела на 6 и 10 недели госпитализации пациентов с первым психотическим эпизодом, принимавшим такие антиписхотики, как клозапин и рисперидон. Другие авторы определили, что у больных без аллеля — 759Т имеет место более высокий риск увеличения веса в течение курса терапии оланзапина, чем у пациентов с аллелем — 759Т. При этом индивиды без аллеля — 759Т рецептора 5НТ2С набирали вес в значительно большей степени, чем индивиды с аллелем Т. Таким образом, оказалось, что у носителей Т-аллеля ниже риск увеличения веса, чем у индивидов без этого аллеля. Исследование полиморфизмов участков промоторов в серотониновом рецепторе 5НТ2С и генах лептина на предмет наличия связи с увеличением веса в результате приема антипсихотиков показало, что больные, склонные к увеличению веса, имели полиморфизм рецептора 5НТ2С — 759C/T и полиморфизм лептина — 2548А/G. Полиморфизм лептина — 2548 не коррелировал с кратковременным увеличением веса, но существенно коррелировал с этим показателем спустя 9 месяцев терапии антипсихотиками. В то же время вариации генов Н1- и Н2-рецепторов не были связаны с увеличением веса пациентов, получавших в течение 5 недель клозапин.

Трициклические и тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин) достоверно увеличивают вес. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), за исключением пароксетина, нейтральны по отношению к увеличению массы тела, миртазапин, напротив, увеличивает массу тела. Достаточно высоким потенциалом в плане увеличения веса обладают нормотимики вальпроат и литий. Среди классических антипсихотиков тиоридазин в наибольшей степени увеличивает вес, уменьшение массы тела зарегистрировано у пимозида.

Обычно прибавка в весе наблюдается в первые месяцы терапии и в последующем ее темп заметно уменьшается в своей выраженности. Стигма шизофрении при этом отягощается стигмой ожирения, что существенно отражается на социальном статусе и уровне комплайенса пациента с медицинским персоналом.

Прибавка в весе к неделе терапии является предиктором увеличения веса в целом.

Общий уровень липопротеидов высокой и низкой плотности практически мало отличается при приеме различных антипсихотиков. При приеме классических нейролептиков средний уровень триглицеридов соответствует 1,8 ммоль/л.

В регуляции приема пищи важное значение имеют центральные норэпинефриновые и дофаминовые нейронные сети.

Вероятно, увеличение веса в процессе терапии некоторыми атипичными антипсихотиками (оланзапин) зависит от многих факторов и включает в себя влияние на гистаминовые (Н1), серотониновые рецепторы (5НТ2А, 5HT2С), а также альфа-адренергические рецепторы (альфа 1 и альфа2), мускариновые М3-рецепторы и изменение уровня лептинов плазмы.

Отметим, что сульпирид (селективный блокатор D2/D3-рецепторов), заметно увеличивающий массу тела больных шизофренией не оказывает влияния на гистаминовые рецепторы (Н1).

Среди атипичных антипсихотиков терапия клозапином чаще всего сопровождается повышением уровня триглицеридов и не влияет на уровень холестерола.

Сравнительные исследования влияния атипичных антипсихотиков на показатели липидного обмена у больных шизофренией, свидетельствуют о том, что пациенты, которых лечили оланзапином, демонстрируют более высокий уровень триглицеридов (средний уровень-2,3 ммоль/л), чем те больные, которые получали рисперидон (средний уровень-1,7 ммоль/л) и зипразидон.

Несмотря на незначительное количество публикаций, посвященных влиянию кветиапина и зотепина на обмен липидов, можно предполагать, что из-за структурного сходства последних с клозапином и оланзапином возможно влияние этих препаратов на уровень липидов.

У пациентов, получающих клозапин и оланзапин, наблюдается повышение уровня лептина в сыворотке крови, при этом, как отмечалось выше лептин белых адипоцитов регулирует секрецию инсулина и энергетический обмен, воздействуя на специфические рецепторы (OB-R) гипоталамуса, жировых клеток и скелетных мышц.

В отношении амисульпирида и арипипразола в литературе нет сведений, касающихся их влияния на обмен липидов.

К группе риска увеличения веса относятся женщины, лица, склонные к нарциссизму, и пациенты, имеющие наследственную отягощенность ожирением.

Увеличение веса пациента во время терапии психотропными препаратами затрудняет сотрудничество с врачом и является, особенно у женщин, одной из основных причин прекращения приема препарата.

К сожалению, в настоящее время почти 60% больных шизофренией с признаками дислипедемии не получают необходимой для них терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений.

При обнаружении увеличения веса, развившегося вследствие приема антипсихотиков с пациентом и его родственниками должна быть проведена специально разработанная для конкретного случая психообразовательная программа. Обычно продолжительность подобной программы, включающей в себя сведения об особенностях действия антипсихотиков и здоровом образе жизни, составляет несколько недель.

Строгая диета, включающая в себя ограничение высококалорийной пищи, и физические упражнения уменьшают выраженность развития ожирения, возникающего на фоне приема психотропных средств.

Cущественное повышение массы тела при приеме атипичных антипсихотиков (оланзапин, кветиапин, рисперидон) обычно наблюдается в случаев к неделе терапии, у 40% больных — через 3,5 года.

Пациенты, принимающие клозапин, в течение 10 недель в среднем увеличивают свой вес на 4,5 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год увеличение веса достигает от 5,7 до 8,0 кг (Lamberti Y. et al., 1992). До 94% больных, принимающих оланзапин, также увеличивают вес (Gupta S. et al., 1999). Пациенты, использующие оланзапин в течение 10 недель увеличивают свой вес на
4, 15 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год в среднем на 12 кг (Beasley C., 1997).

Рисперидон вызывает умеренную или минимальную прибавку в весе (за 10 недель — 2,1 кг (Allison D. et al., 1999), за один год пациенты набирают вес в среднем на 1,7 кг) (Sachs G. 1999).

Для кветиапина средняя прибавка в весе в течение нескольких месяцев терапии составляет от 1,0 до 4,0 кг (Borison R. et al., 1996). Если на фоне приема респиридона увеличение веса особенно заметно в первые полтора года использования препарата, то влияние кветиапина на этот показатель сохраняется до двух лет.

Зипрасидон вызывает наименьшую прибавку в весе (Allison D. et al., 1999). ПО данным некоторых исследователей, почти аналогичное увеличение веса наблюдается на фоне приема амисульпирида.

Изменение веса при приеме антипсихотиков представлено в таблице 42.

Таблица 42. Изменение веса при приеме антипсихотиков

Препараты

Среднеожидаемое увеличение веса после одного года приема
антипсихотика (кг)

Источник

Гид по антидепрессантам: как они работают?

Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР

СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.

Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.

Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.

Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.

«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.

По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.

Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.

Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).

И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.

Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.

«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».

Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.

Жизнь в «серотониновой яме»

Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.

«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».

У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.

И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.

Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.

1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.

У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.

Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.

Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.

При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.

2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).

Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.

А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.

Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.

3. Атипичные антидепрессанты.

В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.

Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.

Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.

content slide 37

Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.

4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).

Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.

Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.

5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).

Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.

К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.

Можно ли обойтись без антидепрессантов?

В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.

Источник

8 мифов об антидепрессантах

В 2017 году от депрессии страдало 3,4% населения мира — то есть 264 миллиона человек.

При этом лекарства от этого заболевания окружены множеством мифов. Антидепрессанты обвиняют в неэффективности и тяжелых побочных эффектах, но часто проблема не в самих препаратах, а в том, что их неправильно используют.

Мы собрали 8 мифов про антидепрессанты и выяснили, насколько они близки к правде.

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Антидепрессанты — класс лекарственных препаратов, которые нормализуют уровень нейромедиаторов, то есть химических веществ, при помощи которых нервные клетки головного мозга обмениваются информацией.

Что такое антидепрессанты — международная база данных по лекарствам RxLis

Кому антидепрессанты помогают, а кому нет — клинические рекомендации для британских врачейPDF, 141 КБ

Эти лекарства помогают людям, чьи проблемы связаны с дефицитом или избытком нейромедиаторов. Антидепрессанты уменьшают симптомы депрессии, обсессивно-компульсивного расстройства, генерализованного тревожного расстройства, посттравматического стрессового расстройства и биполярного аффективного расстройства.

Есть доказательства эффективности антидепрессантов при хронической боли. Антидепрессанты увеличивают количество нейромедиаторов в спинном мозге — это уменьшает болевые сигналы.

Сомнений в том, что антидепрессанты работают, у большинства специалистов нет. Например, по оценкам британской Королевской психиатрической коллегии, 50—65% людей с депрессией, принимающих антидепрессанты, чувствуют себя лучше — по сравнению с 25—30% тех, кто принимает плацебо.

Однако бывают ситуации, когда польза от антидепрессантов сомнительна. Например, антидепрессанты подходят для лечения умеренной и тяжелой депрессии, но плохо помогают людям с легкой депрессией — им больше подойдет психотерапия.

А еще бывают ситуации, когда эти лекарства назначили по ошибке. Тогда антидепрессанты действительно не помогут.

Когда антидепрессанты не помогают

Можно выделить три случая, когда с антидепрессантами чаще всего возникают проблемы.

Антидепрессант не помог, потому что врач назначил неправильную дозу. Минимальные дозы этих лекарств в половине случаев не помогают. Тогда грамотные врачи повышают дозы до рекомендованных в клинических руководствах, а неграмотные от них отказываются.

Иногда чтобы антидепрессанты помогли, их нужно аугментировать — то есть усиливать их действие — другими классами лекарств. Например, антипсихотиками второго поколения, или нормотимиками, то есть препаратами, стабилизирующими настроение. Если этого не сделать, человек, принимающий антидепрессанты, не почувствует облегчения.

Антидепрессант не помог, потому что врач ошибся в диагнозе и пытался лечить заболевание, при котором эти препараты не работают. Чтобы помочь человеку, нужно было либо использовать другие препараты, либо применять немедикаментозные методы лечения: например, психотерапию, транскраниальную стимуляцию или электросудорожную терапию.

Например, при биполярном расстройстве симптомы могут быть очень похожи на депрессию или тревожное расстройство. Но при биполярном расстройстве антидепрессанты помогают, только если их использовать вместе с другими лекарствами — нормотимиками. Сами по себе они либо подействуют ненадолго, либо не сработают, либо могут вызвать инверсию фазы — то есть человек переключится из депрессивной фазы в маниакальную.

Пациенту не помог конкретный антидепрессант, но мог бы помочь другой. Антидепрессанты различаются по принципу действия — по этому признаку их делят на классы. Бывает, что один антидепрессант не работает, но помогает другой из того же или другого класса. Если лечение не подействовало, нужно не прекращать медикаментозную терапию, а продолжать искать препарат, который поможет именно этому пациенту.

В большинстве случаев это не миф. Тем не менее в некоторых ситуациях антидепрессанты воздействуют именно на причину расстройства.

Депрессия — неоднородное заболевание. Эксперты выделяют разное количество подтипов депрессии — от 4 до 12. Но для наших целей депрессию можно условно разделить на два больших подтипа.

Американские критерии депрессивных расстройств — справочник для психиатров DSM-5PDF, 32 МБ

Какой бывает депрессия — международный учебник для врачей UpToDate

Депрессия, спровоцированная внешними причинами: психологическими травмами, внутренними конфликтами, неправильным образом мыслей или болезнью, не связанной с депрессией. Расстройства, которые можно отнести к этой группе, встречаются чаще.

Если эти причины воздействуют на человека достаточно долго и он не понимает, как с ними справиться, может развиться депрессия. В этой ситуации антидепрессанты выступают в качестве лекарств, которые облегчают симптомы болезни. Чтобы воздействовать на причину проблемы, нужна психотерапия.

Депрессия, спровоцированная внутренними причинами. Примерно у 7% людей с депрессией правильный образ мыслей, нет внутренних конфликтов и травм и нет тяжелых заболеваний. В этой ситуации причина депрессии — недостаток нейромедиаторов: серотонина, норадреналина и дофамина в синапсах нервных клеток головного мозга. У таких людей антидепрессант воздействует именно на причину болезни, то есть корректирует выработку серотонина в синапсах нейронов.

Источник

Комфорт